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Autor: Márquez Alvarado, Isabel Cristina (Comienzo)
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Autor: Márquez Alvarado, Isabel Cristina ; López Ortega, Aura América ; López Ortega, Aura América
Título: GENERACIÓN DE RADICALES LIBRES EN EL CUERPO LÚTEO DE BOVINOS LECHEROS.
ISSN: 1690-8414
Fecha: 1997
Páginas/Colación: pag: 23-29
En:/ Gaceta de Ciencias Veterinarias Vol 3 Nro. 2 1997
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Categoría Temática: Palabras: VET01 VET01
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RESUMEN
En el presente trabajo se realizó una revisión de los aspectos teóricos relacionados con ei proceso de generación de radicales libres en las células luteales y acerca de la influencia de la peroxidación lipídica en el proceso de regresión luteal. Se describen además, los mecanismos enzimáticos y no enzimáticos con que cuentan éstas células para disminuir la concentración de estas especies de oxígeno reactivo. De esta manera se le dá relevancia a uno de los mecanismos mas importantes en la involución del cuerpo lúteo.

ABSTRACT
(Free radicáis generation in corpus íuteum ofmilk cow) .
In the present work a review was performed about the theoretical aspects related with the mechanism of free radicáis generation in luteal cells and with the influence of the lipid peroxidation in the mechanism of luteal regression. Moreover, it was described the enzymatic and not enzymatic cellular mechanisms that decrease reactive oxygen

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Autor: Flores Solano, Celeste Andreína ; Corro Carruido, Ana Cecilia ; Meléndez, C. ; Matheus Cortéz, Nyurky Josefina ; Márquez Alvarado, Isabel Cristina ; López de Ortega, Aura América ; Corro Carruido, Ana Cecilia ; Meléndez, C. ; Matheus Cortéz, Nyurky Josefina ; Márquez Alvarado, Isabel Cristina ; López de Ortega, Aura América
Título: NIVELES DE DIENOS CONJUGADOS Y MALONDIALDEHIDO EN HÍGADO DE RATAS CON SÍNDROME METABÓLICO EXPERIMENTAL
LEVELS OF MALONDIALDEHY AND CONJUGATED DIENES IN LIVER OF RATS WITH EXPERIMENTAL METABOLIC SYNDROME
ISSN: 1690-8414
Fecha: 2016
Páginas/Colación: pp. 11-16
En:/ Gaceta de Ciencias Veterinarias Vol 21 Nro.1 Julio 2016
Información de existenciaInformación de existencia
Categoría Temática: Palabras: VET01 VET01
Palabras Claves del Autor: Palabras: DIENOS CONJUGADOS DIENOS CONJUGADOS, Palabras: HIGADO HIGADO, Palabras: MDA MDA, Palabras: SÍNDROME METABÓLICO SÍNDROME METABÓLICO
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RESUMEN
El síndrome metabólico (SM) es un conjunto de anormalidades metabólicas, la cual cursa con hepatoesteatosis que se ha asociado con estrés oxidativo hepático. En este estudio se determinaron niveles de dienos conjugados (DC) y malondialdehido (MDA) hepáticos en SM experimental. Para ello, se utilizaron ratas machos adultas Sprague Dawley y se realizó inducción del SM con fructosa al 10% en el agua de bebida por 15 días, al finalizar este tiempo se obtuvo muestra de sangre en ayunas para determinar la química sanguínea (glucosa, triglicéridos y colesterol) mediante kits comerciales e insulina por ELISA competitivo. Las muestras de hígado se homogenizaron para cuantificar los niveles de DC (extracción por isopropanol) y MDA (TBARS). El grupo con SM mostró elevación de los niveles de glucosa, triglicéridos, colesterol e insulina de manera significativa (p=0,05) con respecto al grupo control. En cuanto a los niveles de DC hepático se observó un ligero aumento en el grupo con SM (0,0014± 0,00016 moles/mg PT) al compararlo con el grupo control (0,0012±0,00014 moles/mg PT) sin alcanzar diferencia significativa, por su parte los niveles de MDA el grupo control (1,8±0,15 nmoles/mg PT) posee niveles más altos que los animales con SM (1,5±0,08 nmoles/mg PT) sin diferencias significativas (p=0,05). Conclusión: La fructosa fue efectiva como inductor de SM. Los niveles de DC y MDA no se encuentran elevados, lo que pudiera estar relacionado con la capacidad que tienen las células para activar mecanismos antioxidantes (Mn-SOD y NADPH) ante la presencia de los radicales libres a los 15 días de la inducción de SM.
Palabras Claves: Síndrome metabólico, MDA, dienos conjugados, hígado

ABSTRACT
Metabolic syndrome (MS) is a cluster of metabolic abnormalities, which presents with hepatosteatosis associated with hepatic oxidative stress. In this study, hepatic level of conjugated dienes (DC) and malondialdehyde (MDA) in experimental SM were determinated. Adult male Sprague Dawley rats were used and induction of SM was performed with 10% fructose in drinking water for 15 days, at the end of this time Fasting blood sample was obtained to determine blood chemistries (glucose, triglycerides and cholesterol) by commercial kits and insulin by competitive ELISA. Liver samples were homogenized to quantify levels of DC (isopropanol extraction) and MDA (TBARS). The SM group showed elevated levels of glucose, triglycerides, cholesterol and insulin significantly (p=0,05) relative to the control group. As regard the levels of liver DC a slight increase in the group with MS (0.0014 ± 0.00016 mol / mg PT) when compared with the control group (0.0012 ± 0.00014 mol / PT mg) was observed without reaching significant difference, meanwhile MDA levels of the control group (1.8 ± 0.15 nmol / mg PT) has higher levels than the animals with SM (1.5 ± 0.08 nmol / mg PT) no significant differences (p=0,05). Conclusion: Fructose was effective to induce SM. The levels of DC and MDA are not high, which could be related to the ability of cells to activate antioxidant mechanisms (Mn-SOD and NADPH) in presence of free radicals within 15 days of SM induction.
Key words: Metabolic syndrome, MDA, conjugated dienes, liver

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
[1] Torpy JM, Lynm C, Glass R. El Síndrome metabólico. JAMA 2006; 295(7):723-850.
[2] López ME, Sosa MA, Paulo N, Labrousse M. Síndrome metabólico. Rev PosgradoVI Cátedra Med 2007; 174:12-15.
[3] Ayala De La Peña I, Cámara P, Fernández Pardo J, Flores I, Cascales AI, Gutiérrez Panizo C, Valdés M, Castells Mora MT, García Pérez B. Modelos animales experimentales de enfermedad de hígado graso y síndrome metabólico. Anal Vet (Murcia) 2008; 24:5-16.
[4] Angelova P, Boyadjiev N. A review on the models of obesity and metabolic syndrome in rats. Trakia J Sci 2013; 1:5-12.
[5] Lizarzaburu JC. Síndrome metabólico: concepto y aplicación práctica. Anales Fac Med, USM 2013; 74(4):315-320.
[6] Cordero A, Alegría E, León M. Prevalencia de síndrome metabólico. Rev Esp Cardiol Supl 2005; 5(D):11-15.
[7] Ferretti SE, Tanno ME, Vorobioff JD. Hígado graso, resistencia insulínica y sindrome metabólico. Anuario Fundación Dr. J. R. Villavicencio 2004; XII: 084-086.
[8] Mendoza C, Márquez YC, Matheus N, Aranguren A, El Abed Y, López-Ortega AA. Correlación entre la concentracion de glucosa, hígado graso y estrés oxidativo hepático en Diábetes Mellitus. Gaceta Cs Vet 2010; 15(2):58-63.
[9] López-Ortega AA, Aranguren AJ, Plaza MA, Murillo M.D. Estrés oxidativo y alteraciones de la funcionalidad hepática en ratones hembras con hígado graso experimental. Rev vet 2014; 25(1):7-11.
[10] Roglans N, Vilá L, Farré M, Alegret M, Sánchez RM, Vazquez-Carrera M and Laguna JC. Impairment of hepatic Stat-3 activation and reduction of PPAR activity in fructose-fed rats. Hepatology 2007; 45(3):778-788.
[11] Wallin B, Rosengren, B, Shertzer H, Camejo G. Lipoprotein oxidation and measurement of thiobarbituric acid reacting substances formation in a single microtiter plate: its use for evaluation of antioxidants. Anal Biochem. 1993; 208:10-15.
[12] Ohkawa H, Ohishi N, Yagi, K. Assay for lipid peroxides in animal tissues by thiobarbituric acid reaction. Anal Biochem 1979; 95:351-358.
[13] Bradford M.A. A rapid and sensitive method for the quantities of microgram of protein utilizing the principle of protein-dye binding. Anal Biochem. 1976; 72:248-254.
[14] Johnson RJ, Segal MS, Sautin Y, Nakagawa T, Feig DI, Kang DH, Gersch MS, Benner S, Sánchez-Lozada LG. Potential role of sugar (fructose) in the epidemic of hypertension, obesity and the metabolic syndrome, diabetes, kidney disease, and cardiovascular disease. Am J Clin Nutr. 2007; 86:899-906.
[15] Roberts CK, Sindhu KK. Oxidative stress and metabolic syndrome. Life Sci. 2009; 84:705-712.
[16] Vincent HK, Taylor AG. Biomarkers and potential mechanisms of obesity-induced oxidant stress in humans. Int J Obes 2006; 30:400-418.
[17] Erol A. Insulin resistance is an evolutionarily conserved physiological mechanism at the cellular level for protection against increased oxidative stress. Bioessays 2007; 29(8):811-818.
[18] Bloch-Damti A, Bashan N. Proposed mechanisms for the induction of insulin resistance by oxidative stress. Antioxid Redox Signal. 2005; 7(11-12):1553-1567.
[19] Dröge W. Free radicals in the physiological control of cell function. Physiol Rev 2002; 82(1):47-95.
[20] Evans JL, Maddux BA, Goldfine ID. The molecular basis for oxidative stress-induced insulin resistance. Antioxid Redox Signal 2005; 7(7-8):1040-1052.
[21] Buqué P, Ochoa B. Fundamento molecular de la esteatosis hepática asociada a la obesidad. X Rev Esp Enferm Dig. 2008; 100(9):565-578.
[22] Goodson G, Qiu Y, Sutton A, Xie G, Jia W, O'Brien A. Metabolic substrates exhibit differential effects on functional parameters of mouse sperm capacitation. Biol Reprod 2012; 87(3):1-15.


 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

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