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Autor: Bonfante Cabarcas, Rafael Armando rcabarca@ucla.edu.ve
Oprima aquí para enviar un correo electrónico a esta dirección; López Hincapié, Erlimar ; Fonseca Zambrano, R. ; Ferrer Mancini, L. ; Jiménez Hernández, E. ; Durand Mena, M. ; Rodríguez Bonfante, C. ; López Hincapié, Erlimar ; Fonseca Zambrano, R. ; Ferrer Mancini, L. ; Jiménez Hernández, E. ; Durand Mena, M. ; Rodríguez Bonfante, C.
Título: LAS SUBUNIDADES ALFA4/BETA2 Y ALFA7 DEL RECEPTOR COLINÉRGICO NICOTÍNICO CARDÍACO ESTÁN ALTERADAS EN RATAS CON MIOCARDIOPATÍA CHAGÁSICA CRÓNICA
ISSN: 0798-0361
Fecha: 2008
Páginas/Colación: Pág. 79 - 87
En:/ BOLETÍN MÉDICO DE POSTGRADO Vol. XXIV Nº 1-4 Enero - Diciembre 2008
Información de existenciaInformación de existencia
Categoría Temática: Palabras: ENFERMEDADES TRANSMISIBLES ENFERMEDADES TRANSMISIBLES, Palabras: MED01 MED01
Descriptor Temático: Palabras: BRADICARDIA BRADICARDIA, Palabras: CARDIOPATIA CHAGASICA CARDIOPATIA CHAGASICA, Palabras: MECALYLAMINIE/administración & dosificación MECALYLAMINIE/administración & dosificación, Palabras: MIOCARDIOPATIA CHAGASICA MIOCARDIOPATIA CHAGASICA, Palabras: RATAS SPRAGUE-DAWLEY RATAS SPRAGUE-DAWLEY, Palabras: RECEPTORES COLINERGERGICO RECEPTORES COLINERGERGICO, Palabras: RECEPTORES NICOTÍNICOS RECEPTORES NICOTÍNICOS, Palabras: SÍNDROME BRADICARDIA-TAQUICARDIA SÍNDROME BRADICARDIA-TAQUICARDIA, Palabras: TRIPANOSOMIASIS CARDIOVASCULAR TRIPANOSOMIASIS CARDIOVASCULAR
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RESUMEN
En la Miocardiopatía Chagásica ha sido reportada la presencia de autoanticuerpos contra el Receptor Colinérgico Nicotínico (nAChR), lo cual implicaría la existencia de alteraciones y expresión de estos receptores. Con el objeto de confirmar esta hipótesis se valoró la integridad funcional del nAChR en preparaciones de corazón aislado de 23 ratas Sprague Dawley de 1 a 2 años de edad, divididas en dos grupos: sanas (GS; n=11) y chagásicas crónicas (GCh; n=12), en presencia de Nicotina (NC) a diferentes dosis y antagonistas selectivos de las subunidades a3/b4, a4/b2 y a7 del nAChR: Mecamylamina (MC), Dihydro-ß-Eritroidina (DHßE) y a-Bungarotoxina (a-BTX) respectivamente. La administración de NC a bajas dosis (1 µM) produce bradicardia sostenida en el GS, mientras en el GCh predominó una taquicardia; NC a dosis de 10 y 100 µM produjo una respuesta bradicardizante seguida de otra taquicardizante en ambos grupos. DHßE 10 nM indujo en GS una taquicardia y una bradicardia en ausencia y presencia de NC 10, respectivamente. a-BTX indujo bradicardia en el GS y bloqueó el efecto de NC 10 µM en GCh. En conclusión las subunidades a4/b2 y a7 del nAChR tienen una expresión y/o funcionalidad alterada en las ratas con Miocardiopatía Chagásica.(AU)

ABSTRACT
ALFA 4/BETA 2 AND ALFA 7 SUBUNITS OF HEART´S NICOTINIC CHOLINERGIC RECEPTOR IS ALTERED IN RATS WITH CHRONIC CHAGASIC CARDIOMYOPATHY
In Chagasic cardiomyopathy has been reported the presence of autoantibodies against the nicotinic cholinergic receptor (nAChR), which would imply the existence of alterations in the expression of these receptors. In order to confirm this hypothesis we evaluated the functional integrity of the nAChR in isolated heart preparations of 23 Sprague Dawley rats 1 to 2 years old, divided into two groups: healthy (HG, n = 11) and chagasic (ChG, n = 12) rats, by the administration of nicotine (NC) at different doses and a3/b4, a4/b2 and a7 selective antagonists of the nAChR: Mecamylamine (MC), ß-Dihydro-erythroidine (DHßE) and a-bungarotoxin (a-BTX), respectively. The administration of NC at low doses (1 mM) produces a sustained bradycardia in HG, while a predominant tachycardia in ChG was observed. NC at doses of 10 and 100 mM produced a bradycardic response followed by a tachycardic in both groups. 10 nM DHßE in HG induced tachycardia and bradycardia in absence and presence of 10 mM NC, respectively. a-BTX induced bradycardia in HG and blocked the effect of 10 mM NC in ChG. In conclusion the expression of nAChR`s a4/b2 and a7 subunits should be altered in rats with Chagasic cardiomyopathy.


 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

** Back-end Alejandría BE 7.3.0b3 *